Un nuevo estudio revela la causa de la debilidad muscular

Los investigadores han identificado una posible razón de los síntomas duraderos de COVID-19. Su estudio reveló que el receptor ACE2 juega un papel importante en la detección del virus SARS-CoV-2. La disminución de los niveles de ACE2 en las moscas de la fruta provocó fatiga y problemas de movimiento. Los hallazgos resaltan la importancia de ACE2 en los problemas neuromusculares observados en pacientes con COVID-19, lo que brinda un camino hacia futuras soluciones terapéuticas.

Una nueva investigación allana el camino para nuevas estrategias para abordar las complicaciones a largo plazo de COVID-19.

Investigadores de la Universidad de Malta han identificado una causa potencial de síntomas debilitantes frecuentes y a largo plazo. COVID-19. Un estudio reciente, publicado en la revista Science BPA base molecular de la enfermedad Hay implicaciones para el desarrollo de medicamentos para tratar a las personas que no se recuperan por completo de una infección por COVID-19.

Un tercio de las personas que se recuperan de Covid-19 continúan experimentando síntomas que alteran su vida, como fatiga persistente, dificultad para respirar, «niebla mental» (un término utilizado para describir las dificultades de concentración) y debilidad muscular. A pesar del creciente impacto global en la vida diaria, el origen del COVID de larga duración sigue siendo un misterio.

Sars-Cove-2El coronavirus que causa el COVID-19 se une al receptor ACE2 (enzima convertidora de angiotensina 2), que actúa como una puerta. Virus Afecta a las células. En un estudio pionero, investigadores de la Universidad de Malta utilizaron moscas de la fruta para reducir los niveles del receptor ACE2. En ausencia de virus, esto fue suficiente para causar fatiga y movilidad reducida.

Las moscas de la fruta se alojan en viales transparentes.

Las moscas de la fruta se han utilizado durante mucho tiempo para comprender las enfermedades humanas y han sido durante mucho tiempo los héroes de la investigación de Covid. Crédito: Universidad de Malta/Andrew Cauci Attart

«Nuestra investigación muestra claramente que la regulación a la baja de ACE2 es fundamental para las complicaciones neuromusculares experimentadas por un porcentaje significativo de pacientes con COVID-19», dijo el profesor Ruben Gacchi, director del Laboratorio de Enfermedades de Neuronas Motoras de la Universidad de Malta.

Los hallazgos convincentes provienen de un gran estudio que comenzó durante el calor de la pandemia y se hizo cargo temporalmente del enfoque principal del laboratorio en respuesta a una emergencia global. El profesor Gauchi y su equipo han utilizado durante mucho tiempo moscas de la fruta para investigar la ELA debido a sus sorprendentes similitudes genéticas y biológicas con los humanos.

Al analizar defectos moleculares en organismos con niveles reducidos de ACE2, los científicos malteses descubrieron una falla en la comunicación entre los nervios y los músculos. Muchas moléculas clave que los nervios necesitan para enviar mensajes a los músculos están comprometidas.

Se cree que varias vías convergen para reducir los niveles o la actividad de ACE2 en humanos después de la infección por coronavirus. «Además de ser transmitido por virus, el receptor ACE2 en la superficie de la célula también puede ser atacado por autoanticuerpos, cuando el sistema inmunitario ataca al cuerpo como lo hace en la esclerosis múltiple», agregó el Dr. Paul Herrera, quien dirigió el complejo. experimentos Son importantes para el estudio. También hay informes de persistencia del virus después de la infección inicial.

El descubrimiento de la Universidad de Malta arroja luz sobre el impacto persistente de la infección por COVID-19 y allana el camino para enfoques terapéuticos para aliviar las complicaciones incapacitantes crónicas.

Referencia: “Caracterización funcional de un ortólogo ACE2 drosófila Pablo Herrera y Rubén J. Kachi, 24 de julio de 2023, brinda información sobre las complicaciones neuromusculares de COVID-19. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Base molecular de la enfermedad.
DOI: 10.1016/j.bbadis.2023.166818

La investigación fue financiada por el Consejo de Ciencia y Tecnología de Malta.

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